Как сообщает «Медицинский вестник», учёные определили, что у людей, которые не спят ночью, меняется активность генов, имеющих отношение к онкологическим заболеваниям. Исследование опубликовано в Journal of Pineal Research.
Эксперименты, проведенные ранее на животных, позволили прийти к пониманию того факта, что клетки ремонтируют ДНК буквально по часам: ферменты, исправляющие генетические повреждения, активнее всего работают перед рассветом или перед закатом. За открытие молекулярного механизма биологических часов даже дали Нобелевскую премию по физиологии и медицине — тройке исследователей Джеффри Холлу, Майклу Росбашу и Майклу Янгу в 2017 году. Теперь же американские ученые из университета штата Вашингтон поставили эксперимент на людях: в течение недели добровольцы жили в лаборатории, половина из них спала ночью, а половина — только днем.
Удалось подтвердить, что сбои суточного ритма не проходят бесследно для генов, которые кодируют ферменты, ремонтирующие ДНК. В таких случаях в ДНК появляется больше неисправленных мутаций. Активность генов и мутации в ДНК проверяли в лейкоцитах, но, скорее всего, точно так же обстоят дела и в других клетках. На лейкоциты участников воздействовали ионизирующим излучением, и ДНК бодрствующих ночью повреждалась сильнее, чем у тех, кто бодрствовал днем. Особенно сильно нарушалась ДНК, когда клетки облучали вечером. Ночная бессонница меняла активность генов репарации ДНК таким образом, что системы репарации начинали хуже отслеживать мутации.
Представителям очень многих профессий приходится работать в ночные смены, выходить в это время суток на дежурства. Медицинская статистика подтверждает, что такие люди чаще сталкиваются с хроническими заболеваниями, от сердечно-сосудистых до психоневрологических и онкологических. Причина теперь понятна: их биологические часы искусственно выходят из строя, запуская цепочку хронобиологических нарушений в организме. Ремонтные системы (белки) не справляются со своими задачами, ДНК накапливает мутации, многие из которых могут быть опасными для клеток.
